Алена и непотопляемая кандида

Актуальные проблемы наружного лечения угревой сыпи.
Пиминов Александр Фомич - доктор фармацевтических наук, профессор, заведующий кафедрой общей фармации и безопасности лекарственных средств Института повышения квалификации фармацевтических специалистов Фармацевтического университета, Харьков.
У каждой проблемы есть решение. Единственная трудность - это найти его. Эвинев.
Угревая сыпь (acne vulgaris, синоним угревой сыпи) относится к психосоматическим расстройствам, особой группе кожных заболеваний. Акне (греч. ομμャ - воспаление сальных желез) - полиморфное многофакторное заболевание аппарата сальных желез. Используемый термин "акне" подчеркивает хронический и часто рецидивирующий процесс кожных заболеваний, сложность их этиологии и необходимость комплексного подхода к лечению заболевания.
Несмотря на появление современных методов лечения, акне по-прежнему остается одним из самых распространенных кожных заболеваний у молодых людей.1 Заболеваемость акне не только имеет четкую тенденцию к снижению, но и значительно возросла.1. Угревая сыпь является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний и наблюдается в разной степени тяжести почти у 100% мальчиков и 90% девочек в период полового созревания (переходный период). Как правило, пик заболеваемости приходится на возраст 14-17 лет, поэтому особое внимание уделяется лечению этого заболевания в подростковом возрасте. В то же время высокая частота заболевания была также выявлена у молодых людей в возрасте 18-25 лет (до 80-85%), а также у молодых людей в возрасте 25-34 и 35-44 лет (8 и 3%). И, соответственно. У молодых мужчин это заболевание встречается чаще и серьезнее.
Прыщи в возрасте 12-24 лет называются вульгарными угрями или acne vulgaris. Чаще всего к возрасту 18-20 лет начинают проявляться признаки спонтанного регресса заболевания. У некоторых пациентов заболевание приобретает хронические рецидивы, а в некоторых случаях к 30-40 годам образуются "поздние угри" (late acne). В последние годы было доказано, что число женщин, страдающих поздними проявлениями акне, растет. Согласно Ч. Согласно Colleir и соавт. (2008), у пациентов подросткового возраста частота акне примерно одинакова для обоих полов, но акне на поздней стадии чаще встречается у женщин.
Так, согласно различным исследованиям, процент пациентов с акне в возрасте 25-40 лет составляет 40-54%. Г. Даммонт-Валлон и др. (2008), Дж. Россо, С. Уильямс и др. (2007) обнаружили, что средний возраст женщин с акне составляет 26,5 ~ 31 год. Мне было 8 лет. Многоцентровое исследование, проведенное в Соединенных Штатах в период с 1990 по 1999 год, показало, что средний возраст пациентов с акне составлял 26 лет. От 5 лет до 40. Получается, что она увеличилась до 5-летней давности.
По данным различных авторов, выявление тяжелых форм составляет 5-14% от общей заболеваемости акне. У многих пациентов часто осложняется применение многих лекарств, которые применяются самостоятельно и в большинстве случаев неэффективны.
Почему возникают прыщи? Фоном развития заболевания является себорея, особое состояние, связанное с перепроизводством кожного сала и изменениями его состава. Обычно кожное сало играет определенную роль в разглаживании поверхности эпидермиса. Сальные железы, вырабатывающие кожное сало, расположены по всей коже, за исключением ладоней и подошв стоп, и обычно образуют общий сальный фолликул (SFS) в тесном контакте с волосяными фолликулами. В зависимости от степени жирности кожа делится на с нормальным содержанием липидов (нормальное содержание жира), с низким содержанием липидов (сухая), себорейная (жирная) и per seborrheic (угревая сыпь). Себорейная (жирная) кожа (latitude sebaceous - "жирная", leo - "дырявая") характеризуется повышенной секрецией жира сальными железами. На первый взгляд его структура выглядит грубой, как апельсиновая корка, но он имеет маслянистый и даже маслянистый вид. Поры широкие, воронкообразные и зияющие. Однако они пусты, отсутствуют сальные пробки и комедоны (возможны 2 толкования - комедоны широт, комедоны - синонимы обжорства и черного угря; новолат. Угревые комедоны - от кист). С возрастом количество выделяемого жира может уменьшаться и нормализоваться.
Себорейная кожа (с симптомами акне) характеризуется количественными и качественными нарушениями функции секреции жира и скоплением клеток рогового слоя в устье сальных желез, в результате чего образование водно-липидной мантии становится неравномерным, в себорейной зоне появляются комедоны. Зоной себореи называется участок кожи, с увеличением содержания крупных многостворчатых сальных желез, на 400-900 см приходится 1-2 эти железы.
Зона себореи включает волосистую часть головы, область лба, нос и носогубный треугольник, подбородок, подмышечные впадины, грудь и спину, а также промежность.
Угревая сыпь (угревая сыпь) является результатом закупорки и воспаления гиперпластичных сальных желез. Механизм развития акне довольно сложен, но основная этиология, имеющая значение, была выявлена.
1) Гиперплазия и гиперсекреция сальных желез、
2) Фолликулярный гиперкератоз、
3) Колонизация сальных протоков пропионовокислыми бактериями、
Секреция кожного сала регулируется несколькими механизмами, включая ингибирующее действие эстрогена и стимулирующее кожное сало действие андрогенов, прогестерона и глюкокортикостероидов. Сальные железы имеют чувствительные к стероидам (андрогенам) рецепторы, которые регулируют их секреторную активность. Учитывая, что обыкновенные угри обычно появляются в подростковом возрасте, когда гонады начинают активно функционировать, обсуждается роль половых стероидных гормонов в патогенезе угревой сыпи.
Кожа активно участвует в метаболизме стероидных гормонов, особенно в железистом образовании андрогенов из стероидных предшественников, и в то же время также является основной тканью-мишенью андрогенов. В случае такого типа кожных заболеваний, как вульгарные угри, считается, что возможными предрасположенностями являются повышенный уровень тестостерона в крови и повышенная чувствительность волосяных фолликулов и сальных желез к андрогенам. Гиперандрогения приводит к гипертрофии и усилению функции сальных желез. Стимуляция рецепторов андрогенов увеличивает митотическую активность и дифференцировку клеток эпидермиса, способствует увеличению десквамации эпителиальных клеток волосяных фолликулов, увеличивает синтез межклеточных липидов, стимулирует рост волос и секрецию кожного сала.
Существует корреляция между повышенной выработкой кожного сала и тяжестью угревой сыпи.1. Следовательно, выработка кожного сала при легкой форме угревой сыпи. 3 раза, 1 при умеренных угрях. 7 раз, 1 при сильных угрях. Она увеличится в 9 раз. Также возникает дисбаланс липидов. С увеличением количества кожного сала снижается концентрация незаменимой α-линоленовой кислоты (основного регулятора дифференцировки кератиноцитов протоков SVF) и повышается экспрессия ферментов трансглутаминазы.
Это приводит к гиперкератозу, и пролиферативные процессы преобладают над десквамацией эпителия SVF, что в конечном итоге приводит к фолликулярному гиперкератозу SVF (утолщение рогового слоя эпидермиса из-за избыточного содержания кератина). Механизм его образования заключается в замедлении процесса отслоения клеток рогового слоя из-за увеличения содержания гликозаминогликанов в роговом слое, что затрудняет отделение рогового слоя. И их физиологическое отторжение.
При акне оба процесса - фолликулярный кератоз и повышенная агрегация ороговевших клеток - мешают процессу кератоза в устье волосяного фолликула, где открывается просвет сальных желез. Это приводит к закупорке фолликулярных протоков сальных желез из-за ороговевших чешуек и образованию микрокомедий. При гиперкератозе наружной (эпидермальной) части фолликулярного протока образуются открытые комедоны. Его черный цвет обусловлен продуктами окисления липидов кожного сала, главным образом сквалена. При глубоком гиперкератозе выходное отверстие фолликулярного канала не расширяется, но оно заполняется жиром и обломками, и образуются закрытые комедоны.
Фолликулярный гиперкератоз, закупорка протоков SVF и богатое липидами кожное сало приводят к закупорке волосяных фолликулов, затруднению проникновения воздуха в каналы и созданию анаэробных условий, благоприятных для развития и размножения факультативно-анаэробных бактерий - propionibacterium acnes и propionibacterium granulosum, а также других представителей сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов. патогенная микрофлора (например, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, актиномицеты, эпидермальный стафилококк, Золотистый стафилококк, отрубевидный лишай). Эти микроорганизмы продуцируют фермент липазы, который расщепляет диацил- и триацилглицериды на глицерин и свободные жирные кислоты.
Прикрепление микроорганизмов вовлекает в патологический процесс нейтрофилы и фагоциты периферической крови, продуцирующие интерлейкин-1α, -1β и-8, которые являются провоспалительными цитокинами. Фактор некроза опухоли α (TNF-α). Эти цитокины активируют фермент циклооксигеназу, который способствует образованию лейкотриена В4 (LTV4), основного медиатора воспаления из арахидоновой кислоты. LTV4 стимулирует нейтрофилы, Т-лимфоциты, моноциты и эозинофилы с последующим высвобождением гидролаз и оксида азота (NO). Из-за этого разрушаются стенки сальных желез, их содержимое выделяется в дерму, и возникает воспалительная реакция. При этом кокковая микрофлора (стрептококки и стафилококки) объединяется. Клинически это проявляется в виде гнойно-воспалительных элементов сыпи (папул, пустул, узелков и кист).
Итак, в образовании угревой сыпи основная роль принадлежит гипертрофии и усилению функции сальных желез, фолликулярному кератозу, активации микроорганизмов с последующим воспалением.
Секреция андрогенов надпочечников имеет возрастные особенности, поэтому высокая частота появления прыщей в период полового созревания может быть очень естественно связана с изменениями гормонального баланса в организме. До полового созревания ретикулярная зона коры надпочечников слабо развита и плохо идентифицирована. Но в возрасте 5-10 лет происходит активация, которая называется "адреналин."На протяжении всего периода полового созревания секреция гормонов из ретикулярной зоны коры надпочечников постепенно увеличивается, достигая максимума в конце полового созревания. Таким образом, именно в позднем подростковом возрасте создаются физиологически обусловленные прецеденты относительного избытка андрогенов.
Существуют различия в этиологии акне у мужчин и женщин. Итак, у мужчин одной из возможных причин появления прыщей является изменение соотношения между андрогенами в организме (гиперандрогения обусловлена не повышением функции гонад, а нарушением связывания тестостерона с кроветворным транспортом. 1). Белок). Появление прыщей у девочек-подростков связано с нарушением соотношения андрогенов к эстрогену. Среди многих причин избыточной выработки андрогенов в женском организме, прежде всего, отмечается физиологическое увеличение секреции, а возможно, и биологической активности андрогенов в конце полового созревания. Было обнаружено, что примерно у 70% женщин с изолированными угрями изменяется по крайней мере 1 показатель активности андрогенов. Помимо акне, избыток андрогенов в организме женщины проявляется также другими признаками повреждения кожи и ее придатков (себорея, гирсутизм, андрогензависимая алопеция) и обобщается термином "андрогензависимые кожные заболевания". Внешние симптомы избытка андрогенов наблюдаются у 10-30% женщин населения и становятся серьезными косметическими дефектами, которые влияют на нервно-психическое состояние женщин (наряду с имеющимися угрями), приводя к гиперчувствительности, депрессивным состояниям и снижению качества жизни. Это вызвало социальные проблемы, такие как выбор работы и трудности с трудоустройством.
Обычно защитные факторы предотвращают попадание микробов с кожи. Вот почему роговой слой кожи плотный и прочный. Кератин в этом слое является химически инертным веществом, и ороговевшие клетки могут быть растворены только очень концентрированными кислотами и щелочами. Постоянно проводится отшелушивание верхнего слоя эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов. Клетки кожи и бактерий обладают положительным зарядом, который также помогает удалять микробы с поверхности эпидермиса. Рост и размножение микроорганизмов, участвующих в развитии угревой сыпи, происходит из-за высокой концентрации ионов водорода (рН 3,5 ~ 6,7), бактерицидных, бактериостатических, просто выделяемой потом тканевой жидкости, неблагоприятно воздействующей на сальные железы. Биохимический состав и объем секрета регулируются центральной и вегетативной нервной системой, железами внутренней секреции, печенью, кишечником и другими органами, и их функции изменяются в процессе формирования патогенеза акне.
Микроорганизмами, которые считаются причиной воспалительного процесса сальных желез, являются propionibacterium acne (P. acne), Staphylococcus epidermidis и другие кокки, липофильные дрожжи рода Pityrosporum (P. ovale et orbiculare) всего 3 группы. Эти микроорганизмы всегда присутствуют в комедонах. Они всегда находятся на поверхности здоровой кожи лица и являются частью нормальной микрофлоры. Стафилококки, включая эпидермальные стафилококки, обнаруживаются главным образом в верхней части воронки волосяного фолликула или в отверстии протоков потовых желез и не играют важной роли в патогенезе акне. P. Акне считается основным инфекционным агентом в патогенезе акне. Важно отметить, что этот микроорганизм является нормальным представителем микрофлоры кожи, устья волосяных фолликулов, сальных желез и не всегда вызывает образование прыщей или развитие воспаления. В процессе жизнедеятельности бактерии угревой сыпи расщепляют кожное сало и при контакте с окружающими тканями вырабатывают биохимические вещества, обладающие сильными воспалительными свойствами.
Кроме того, у пациентов с акне бактериальные (P. Acne) и дрожжеподобные (P. ovale) Часто обнаруживается сочетание флоры. Эти патогены продуцируют липазы, активируют комплемент, усиливают шелушение отверстия волосяного фолликула и вызывают его закупорку.
Здоровье кожи во многом зависит от состояния симбиотической микрофлоры. Благодаря сотрудничеству и метаболической активности симбиотическая микрофлора кожи здорового человека предотвращает колонизацию патогенными микроорганизмами. Анализ литературных данных показывает, что у больных акне наблюдаются серьезные нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры кожи. Наиболее заметные изменения проявляются в увеличении количественного содержания золотистого стафилококка и гемолитического стафилококка на коже, а также в снижении содержания эпидермального стафилококка, пропионобактерий и других представителей нормальной флоры кожи. Как указано в литературе, патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, выделенные из акне, часто устойчивы к антибактериальным средствам (например, устойчивость Staphylococcus epidermis к эритромицину составляет 95%, устойчивость P. Erythromycin acnes составляет 52%), вероятность патогенности выше.
Согласно анализу результатов ученых ГБОУ ВПО "Новосибирский государственный медицинский университет", по данным микроскопического исследования чешуек кожи лица, элементы грибка рода Candida были обнаружены у 81% пациентов с угревой сыпью средней степени тяжести. Известно, что неразумное наружное лечение угревой сыпи, в частности, при длительном применении наружных антибактериальных средств, применении спиртосодержащих лосьонов и длительных солнечных ванн, создает предпосылки для активации сапрофитной фазы, в частности грибки рода candida. C. Albicans обнаруживаются в коже вблизи естественное отверстие, но оно не является частью нормальной микрофлоры гладкой кожи - около 90% поверхностного кандидоза и 50-70% глубокого кандидоза обнаруживаются в C. Это вызвано albicans. Следовательно, эти данные также следует принимать во внимание при выборе лечения для пациентов с акне.
Существуют следующие виды угревой сыпи:
1. Комедоны - небольшие точки, которые образуются в результате закупорки сальных желез.
2. Папулезные угри - от поверхностных воспалительных узелков розового или синевато-красного цвета (лат. papules - узелки, угревая сыпь) до мелких горошин.
3. Пустулезные угри - папулезные угри с пустулами (от латинского pustules - гнойные угри) в центре.
4. Уплотнение угрей - большие, глубокие, плотные синюшные папулы или папуло - пустулезные элементы.
5. Мокрота акне - мягкое, плоское, ярко-красное болезненное образование до 1 см в диаметре. После их вскрытия выделяется большое количество гноя.
6. Конгломератные (сливающиеся) угри - это результат слияния нескольких прыщей.
7. Келоидные угри - часто локализуются в области плечевого пояса.
Первые 3 типа прыщей являются поверхностными, а остальные - глубокими.
Американское общество дерматологов представляет современную и удобную классификацию практических вульгарных угрей. В соответствии с этой классификацией различают различные степени выраженности угревой сыпи.
I степень характеризуется наличием комедонов и изолированных папул, во II имеются папулезные высыпания и небольшое количество пустул, в III - при выраженной папулезно-пустулезной сыпи выявляется до 3-5 узелков, а в IV - выраженная воспалительная реакция в глубоких слоях дермы, с образованием множественных болезненных узелков и кист.
По клинике акне также подразделяются на комедогенные, папулезно-пустулезные и шаровидные. Типы поражений и их количество - невоспалительные (черные или белые комедоны) и воспалительные (папулы, пустулы, узелки). По локализации (лицо, шея, спина, грудь, плечи, предплечья). По тяжести (легкая, умеренная, тяжелая), наличию осложнений (атрофические, гипертрофические, келоидные рубцы). Для оценки тяжести кожных поражений используется подсчет всех элементов сыпи в поляризованном свете.
Клинически вульгарные угри разнообразны. У большинства пациентов на коже лица и туловища обнаруживаются невоспалительные комедогенные угри, поверхностные папулы и пустулы. Излюбленным местом высыпаний является кожа лица, груди и спины. При тяжелом распространенном заболевании в процесс вовлекается кожа плеча и верхней части предплечья 3-1. Воспаление может локализоваться на разной глубине. В зависимости от его локализации выделяют угри уплотнения (обширная инфильтрация с бугристой поверхностью) и мокротоподобные угри (глубоко, медленно, вокруг волосяного фолликула развивается холодный кожно-подкожный абсцесс). В тяжелых случаях угри могут сливаться ("сливающиеся" угри). Серьезной формой заболевания являются некротические угри, при которых некроз происходит глубоко в волосяных фолликулах, а содержимое пустул становится геморрагическим. В дальнейшем образуются струпья и рубцы от оспы. Такие высыпания чаще встречаются на коже лба и висков. Часто болеют мужчины в возрасте 30-50 лет, и в этом случае келоидные угри (папиллярный дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка) - это особая форма угревой сыпи, от решения которой остается келоидный рубец.
Вульгарные угри или юношеские угри (acne vulgaris) являются наиболее распространенными и встречаются у 15-24% людей в возрасте 80 лет. У большинства пациентов вульгарные угри регрессируют бесследно, но у 5-10% пациентов образуются стойкие акнеобразные элементы, которые не рассасываются даже в зрелом возрасте. Заболевание обычно характеризуется появлением небольших комедонов на лице (реже встречаются на груди и спине) диаметром до 5 мм, которые начинаются в подростковом возрасте и также могут сопровождаться пустулами на поверхности. Высыпания, рассасываясь, оставляют пигментацию, реже - поверхностные раны. Увеличивается секреция кожного сала, кожа приобретает характерный маслянистый блеск, волосы также становятся жирными, возможно небольшое себорейное истончение.
Невоспалительные комедоны Если после стадии угревой сыпи на лице появляется небольшое количество воспалительных элементов, заболевание может прогрессировать до системного типа. Комедоны возникают не только на лице, спине и груди, но также на задней части ушей и на волосистой части головы. Воспалительная реакция вокруг комедонов становится более выраженной, образуются большие глубокие воспалительные узлы. Вот как возникают индуктивные прыщи. Через несколько недель инфильтрат размягчается, узелки вскрываются и образуется полость, из которой выделяется вязкий гнойный экссудат - мокрота акне. Глубокие шрамы остаются даже после заживления.
1. Одной из форм с выраженным воспалительным компонентом является конгломерат угревой сыпи. Клиническая картина характеризуется появлением на спине, груди и лице крупных узелков глубоко в дерме, которые могут захватывать верхнюю часть подкожно-жировой клетчатки. Узел имеет диаметр 1. Она может достигать 5-2 см. Такие узелки очень болезненны, а окружающее их воспаление ярко выражено. Сращивание, узелки образуют агломераты, могут возникать абсцессы, после его вскрытия остаются длительно незаживающие язвы, затем появляются грубые рубцы с флюсами и свищами. Как бы для того, чтобы "ослабить" кожу лица и туловища, глубоко расположенные воспаленные узелки могут срастаться, образуя эпителиальный синусовый тракт - синусовые угри.1. Одним из редких вариантов воспалительных угрей, при котором типичное воспалительное акне резко переходит в очень выраженное деструктивное воспаление, является молниеносное акне (fulminant acne), которое чаще выявляется у молодых мужчин. На фоне эритемы располагаются участки некроза, множественные болезненные язвенно-воспалительные узелки с рассеянными пустулами. Этот процесс сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, артралгией, транзиторным гломерулонефритом. Заживление происходит с образованием грубых рубцов.
Пиодермия лица может возникнуть у молодых женщин, которые пережили эмоциональный стресс или ранее получали андрогены из-за эндокринных нарушений. Кожные заболевания характеризуются внезапным началом и быстрым прогрессированием. У всех пациентов процесс локализуется в центральной части лица, на лбу, висках, подбородке. Наблюдается выраженный отек лица с синюшным оттенком кожи, а через 1-2 дня появляется болезненная фурункулоподобная узелковая сыпь, крупные (более 5 мм) пустулы, похожие на конгломератные угри. Отмечается отсутствие комедонов и резкая выраженность границы воспаления.
Исследования показали, что развитие и течение кожных заболеваний во многом зависит от семейной (генетической) предрасположенности, типа, цвета кожи и национальных особенностей. Акне - это заболевание с большим накоплением в семье - 50%. Вы можете следовать общей закономерности: чем чаще и серьезнее протекает угревая сыпь у родственников, тем серьезнее и тусклее протекает заболевание у потомства. Акне встречается реже и представляет собой легкую форму у японцев и китайцев, но у лиц европеоидной расы частота возникновения выше и для них характерно более серьезное течение кожных заболеваний.
Угревая сыпь относится к психосоматическим заболеваниям - особой группе кожных заболеваний, характеризующихся психоэмоциональными расстройствами. Возникновение психологических проблем, связанных с менее красивой внешностью, - это то, что особенно трудно пережить в подростковом возрасте. Высыпания на коже лица могут привести к снижению самооценки, вызвать беспокойство и депрессию, затруднить общение с окружающими и ухудшить качество жизни. Около 40% пациентов имеют психоэмоциональные расстройства различной степени тяжести. В структуре общей заболеваемости тревожными расстройствами и депрессивными расстройствами, по некоторым данным, пациенты с акне занимают 2-е место, опережая многие физические и кожные заболевания, в том числе пациентов с онкопатиями. Пациенты с акне демонстрируют более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению с другими дерматологическими пациентами. 30% подростков и 5% взрослых нуждаются в активной психологической и психиатрической поддержке. Британское общество дерматологов установило, что некоторые виды кожных заболеваний повышают риск попыток самоубийства. При акне, псориазе, экземе и крапивнице чаще наблюдались элементы самоповреждающего поведения, что в некоторых случаях приводило к самоубийству. В целом, акне характеризуется большим влиянием на социальную и психологическую составляющую качества жизни, чем на другие хронические заболевания, такие как бронхиальная астма и эпилепсия.
Проблема "дефектов внешности" стоит остро, особенно у женщин и девочек. Локализация кожных заболеваний на открытых участках кожи вызывает у пациента серьезный психологический дистресс, негативно влияя на качество жизни, социальный статус, профессиональную деятельность и частную жизнь. J. K. Согласно Tan et al. (Лет), женский пол, зрелый возраст и длительность заболевания (более 5 лет) являются дополнительными факторами, которые негативно влияют на качество жизни женщины и значительно снижают его. Пациенты с акне наиболее психологически уязвимы, и среди людей с акне есть большое количество женщин (64%), которые не работают, и их личная жизнь нестабильна. Связь между стрессом и обострением акне теперь объясняется выработкой нейромедиатора (вещества Р), который влияет на дифференцировку и деление клеток кожного сала и стимулирует выработку кожного сала. Кожа людей, склонных к акне, характеризуется обилием нервных окончаний, большим количеством нервных волокон, способных выделять вещество Р, и большим количеством тучных клеток. В то же время Поли, Дюмон-Валлон и др. (1 год) отметили, что стресс является одним из ключевых факторов, провоцирующих появление акне у женщин, и определили его как провоцирующий фактор в 34-50% случаев.
Обострения угревой сыпи чаще встречаются зимой и весной. Усугубление течения заболевания вызвано постоянными механическими травмами кожи (выдавливание прыщей, частое мытье с мылом), негативным воздействием внешней среды (загрязнение кожи маслом, бензином, промышленной пылью) и неправильным уходом. Тщательно подобранная линия косметики по уходу за кожей. Прием многих лекарств также влияет (стероидные гормоны, галогенсодержащие препараты (фтор, хлор, бром, йод), противотуберкулезные препараты, антидепрессанты, противоэпилептические препараты, литий и барбитураты). Считается, что облучение солнечной радиацией у большинства пациентов благотворно влияет на течение угревой сыпи и способствует частичному устранению угревой сыпи, но у 8-10% пациентов сильное солнечное излучение вызывает обострение заболевания.
В появлении и развитии угревой сыпи очень важна реактивность организма. Дисфункция иммунной системы в этом случае, как правило, носит вторичный характер (приобретенный). Он может образоваться в результате большого количества бактерионосителей (часто стафилококков), перенесенных или сопутствующих заболеваний. Так, заболевания эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, половых желез) вызывают снижение механизмов противоинфекционной защиты организма. Не менее важное значение в развитии гнойничковых заболеваний кожи имеют хронические инфекции различных органов и тканей. Сопротивляемость организма. При хроническом течении заболевания степень нарушения противоинфекционной защиты организма напрямую зависит от тяжести поражения, выраженности интоксикации и длительности гнойных процессов кожи. Важную роль в развитии хронической пиодермии играют заболевания центральной и вегетативной нервной системы, чрезмерное умственное или физическое напряжение, рентгеновское облучение, "изнуряющие болезни" - алкоголизм, голодание, неправильное питание, недостаток белка, витаминов. Кроме того, минеральные соли, дефицит витаминов, особенно А и С. Таким образом, витамин А участвует в процессе ороговения, а витамин С регулирует проницаемость стенок сосудов и является синергистом кортикостероидов. Большую роль в развитии пиодермии играют различные иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов).
В последние годы внимание дерматологов и косметологов все чаще привлекает проблема взаимосвязи кожных заболеваний и органов желудочно-кишечного тракта tract. So , у пациентов с акне выявлены клинические и гистологические признаки гастрита (50-70%), патологические состояния слизистой оболочки тощей кишки (30%) и наблюдался дисбактериоз (60%). В то же время происходит нарушение нормальной микробной экосистемы кишечника (уменьшение количества бифидобактерий и молочнокислых бактерий, увеличение количества кишечных бактерий, свойства которых изменились), иммунного ответа организма, обмена питательных веществ и метаболизма витаминов и микроэлементов. Доказано, что тяжесть биологических отклонений коррелирует с распространенностью и тяжестью кожных поражений. Недостаток нормальной флоры ухудшает кожные процессы. Он характеризуется длительным и медленным течением резистентности к проводимому лечению. Была выявлена взаимосвязь между акне и наличием запоров у пациентов (особенно хронических). Именно поэтому длительное нарушение разгрузочной функции толстого кишечника с изменениями микрофлоры может быть причиной, приводящей к снижению резистентности к патогенным факторам окружающей среды (микроорганизмам, аллергенам). В ходе лечения запоров у пациентов с вульгарными угрями было обнаружено, что в 65% случаев нормализация кожных симптомов наблюдалась в течение до 3 месяцев без лечения запоров - только в 30% случаев и до 6 месяцев.
Недавно появилась публикация о влиянии пищи на появление прыщей. Такая гипотеза уже высказывалась около полувека назад, но тогда она была отвергнута. В настоящее время за рубежом проводятся исследования влияния диеты на течение угревой сыпи. Мы обнаружили, что продукты с высоким содержанием сахара и других углеводов повышают уровень гликемической нагрузки и влияют на концентрацию инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1. Это приводит к чрезмерной секреции кожного сала и появлению прыщей. Доказано, что более половины (52%) пациентов с хронической пиодермией злоупотребляют углеводами (которые обычно легко усваиваются), что может вызывать постоянную перегрузку островкового аппарата поджелудочной железы и вызывать нарушение углеводного обмена в той или иной степени. Углеводы в тканях являются предпочтительной питательной средой для пиококков. С другой стороны, было отмечено, что включение в рацион продуктов, содержащих антиоксиданты, омега-3 жирные кислоты, пищевые волокна и витамины А, Е и С, может оказать положительное влияние на течение акне и помочь уменьшить их количество. А. Логан (год) доказал, что рыбий жир, богатый омега-3 жирными кислотами, может ингибировать LTV4 и уменьшать тяжесть воспаления акне.
Недавние исследования выявили роль курения в развитии акне. Согласно полученным данным, авторы приходят к выводу, что никотин увеличивает выработку кожного сала и снижает концентрацию витамина Е в организме. Два исследования, проведенные в 2009 и 2010 годах, показали, что курение является одной из причин комедогенных (невоспалительных) акне у женщин в 2: 1. It также было обнаружено, что у курящих женщин прыщей больше, чем у некурящих.
У пациентов с акне, помимо косметических дефектов кожи, качество жизни может быть значительно снижено в социальной, психологической и эмоциональной сферах. Эти пациенты склонны к депрессии и беспокойству, поэтому важно выбирать такие препараты, чтобы эффект проявился как можно скорее.
Лечение пациентов с угревой сыпью.
Первый шаг - проконсультироваться со специалистом. С проблемой угревой сыпи часто сталкиваются дерматологи и кожные косметологи, а также другие специалисты (педиатры, неонатологи, гинекологи, эндокринологи), и в некоторых случаях участвуют в обследовании и лечении таких пациентов. При выборе специалистов для первоначального лечения пациентов с акне рекомендуется комплексное обследование у дерматолога, гастроэнтеролога, гинеколога и, в некоторых случаях, эндокринолога.
Поэтому диагностические модели для ведения женщин с акне включают тесты, учитывающие не только дерматологические, но и гормонально-эндокринные профили с обязательным привлечением гинеколога-эндокринолога. Своевременная диагностика акне и точная клиническая оценка состояния специалистом обеспечат разумное назначение эффективных препаратов (местных и системных) в зависимости от клинических проявлений заболевания (для бесед между фармацевтами и посетителями аптеки см. алгоритм).
Алгоритм бесед между фармацевтами и посетителями аптеки.
* Обострение хронических заболеваний пищеварительного тракта、
* Щитовидная железа или диабет、
Тактика лечения варьируется в зависимости от формы заболевания (комедогенная, папулезно-пустулезная, шаровидная), тяжести процесса (легкая, умеренная, тяжелая), пола, возраста, сопутствующего заболевания. При выборе терапии учитываются не только особенности клинических проявлений, но и психоэмоциональное состояние пациента. Патологическое лечение угревой сыпи должно основываться на данных анамнеза с учетом продолжительности предыдущего лечения, его эффективности, возраста пациента, возникновения и течения рецидивов, их продолжительности, наличия сопутствующих заболеваний внутренних органов и наличия очагов. Хроническая инфекция.
Следует иметь в виду, что современное лечение акне направлено на все стадии этиологии, но для получения терапевтического эффекта требуется время. Как сложность этиологии, так и разнообразие клинических форм заболевания являются причинами разнообразия методов лечения акне.
Их можно условно разделить на 3 группы, в зависимости от направленности.
1. Уменьшение секреции кожного сала; нормализация процессов кератинизации каналов SVF; микробные факторы.
По способу применения препарат делится на наружный (местный) и системный, влияет на образование кожного сала, удаляет отслоившийся фолликулярный эпителий, действует бактерицидно и бактериостатически на кожную флору.
Местная терапия является первым методом лечения развития вульгарных угрей, легких воспалительных и невоспалительных угрей, а также умеренных невоспалительных угрей. Как правило, местной терапии достаточно для успешного лечения акне легкой и умеренной степени тяжести. Системная терапия назначается пациентам с умеренной или тяжелой формой акне, особенно в случае образования рубцов, при выраженной депрессии, дисморфофобии на фоне легкого течения и без эффекта местной терапии. Лечение комбинацией наружных и системных препаратов позволяет справиться с различными формами заболевания, а иногда даже с серьезными деструктивными процессами.
Схема наружной терапии.
1. Уход за кожей：
Ежедневное умывание лица пеной, гелем (не мылом); ограничение солнечной радиации.
2. Уменьшение фолликулярного кератоза:
Бензоилпероксид; третиноин - синтетический ретиноид. Азелаиновая кислота; салициловая кислота; резорцин.
3. Подавление бактерий：
Перекись бензоила; третиноин; азелаиновая кислота; эритромицин; клиндамицин.
Различные противовоспалительные препараты, моющие средства и абразивы могут временно уменьшить количество кожного сала. При использовании очищающего средства не следует прибегать к абразивам, которые могут вызвать раздражение кожи, травмирование комедонов и пустул, а также разрыв кистовидных образований. Чаще всего используется комбинированная терапия, воздействующая как на воспаленные, так и на невоспаленные комедоны, уменьшая выработку кожного сала.
Для лечения угревой сыпи легкой и умеренной степени без выраженных воспалительных симптомов, а также для предотвращения дальнейшего превращения комедонов в воспалительные элементы назначают мощные кератолитические средства - они не оказывают рассасывающего действия на содержимое комедонов, но подавляют адгезию кератиноцитов и способствуют шелушению. Кератолитические препараты включают третиноин и изотретиноин, адапален, производные ретиноевой кислоты нафтоевой кислоты, азелаиновую кислоту (скинолен), α-гидроксикислоту (в основном гликолевую кислоту), салициловую кислоту, мочевину, бензоилпероксид или бензоилпероксид (некоторые люди путают, но это не так). Бензойная кислота).
Прыщи - это не инфекция, но антибактериальные препараты традиционно используются при лечении и являются важной частью современного лечения. Обладая более чем полувековым опытом применения антибиотиков в клинических условиях, мы можем с уверенностью сказать, что они произвели настоящую революцию в лечении инфекционных заболеваний. Академик И. А. Кассировский писал: Известный как русский композитор 19 в. А. Н. Скрябин умер от сепсиса. Сепсис возник в результате сложного отека его лица. Спрос на антибиотики при лечении акне обусловлен тем, что эти препараты действуют как наружно, так и системно, предотвращая колонизацию акне и неспецифическими возбудителями (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и т.д.).). Препарат уменьшает количество бактерий акне более чем на 90%. Кроме того, это может значительно уменьшить выраженность воспалительного процесса при угревой сыпи. Широкое применение антибиотиков привело к развитию резистентности и неэффективности антибактериальной терапии. Лишь некоторые из них могут быть рекомендованы для лечения угревой сыпи.
В наружной терапии в настоящее время используются однокомпонентные антибиотики (тетрациклин, макролид, фосфосамид). При легкой, умеренной степени тяжести и кистозно-узловых типах процессов чаще всего назначают клиндамицин и эритромицин, реже - мекроциклин и тетрациклин. Развитие резистентности не является клинической проблемой. Описаны случаи псевдомембранозного колита из-за рассасывающего эффекта антибиотиков при нанесении на большие участки кожи (около 10% дозы, применяемой локально, попадает в кровоток). Эффект резорбции клиндамицинфосфата минимален.
Развитие устойчивой микробной резистентности является основной проблемой при использовании однокомпонентных антибиотиков. P. A. против антибиотиков, проведенных в нескольких центрах в Соединенных Штатах и Европе. Результаты долгосрочного мониторинга резистентности штамма acne указывают на неуклонный рост резистентности, чаще к эритромицину и реже к тетрациклину и триметоприму.
Исследования чувствительности микрофлоры кожи пациентов к эритромицину выявили 95% резистентных стафилококков и 52% пропионобактерий. В некоторых странах из-за опасений по поводу развития устойчивых штаммов к тетрациклину и эритромицину местное применение запрещено, поскольку эти препараты неэффективны при лечении тяжелых инфекций.
Системные антибактериальные препараты (тетрациклин, доксициклин, эритромицин) являются стандартным методом лечения угревой сыпи средней и тяжелой степени, а также воспалительных заболеваний, резистентных к местной терапии. Пациентам с легкой и умеренной формой акне без выраженных воспалительных компонентов не следует назначать системные антибиотики, считают эксперты Глобального альянса по улучшению состояния от акне. В случае назначения системных антибиотиков общая продолжительность курса должна быть ограничена, а промежуточные результаты лечения следует регулярно пересматривать (не реже 1 раза в месяц).
В 2011/4 году были опубликованы Европейские рекомендации по лечению акне, которые были подготовлены рабочей группой из 20 международных экспертов из Подкомитета по борьбе с акне Европейского дерматологического форума. Рекомендации классифицируются в соответствии с уровнем доказанной эффективности (высокий, средний и низкий), а также включают разделы "Не рекомендуется" и "Вопросы остаются нерешенными". Они обладают широким терапевтическим эффектом, воздействуют на максимальное количество патогенных ассоциаций заболевания, снижают устойчивость микроорганизмов к антибактериальным средствам и в фиксированной комбинации сокращают продолжительность лечения акне. Редко рекомендуется монотерапия местными антибиотиками. Эти препараты применяются в основном в фиксированных комбинациях. Комбинированные препараты обладают противовоспалительным, комедогенным, подавляющим выделение кожного сала и антибактериальным действием.
В настоящее время известны следующие фиксированные комбинации.
Гелеобразные местные ретиноиды (изотретиноин 0,05%) + антибиотики для местного применения (эритромицин 2%); ретиноиды для местного применения (адапален 0,1%) + гелеобразные антибиотики для местного применения (клиндамицин 1%); антибиотики для местного применения в виде порошков для приготовления растворов для местного применения (эритромицин) + цинк (ацетат цинка); антибиотики местного применения (клиндамицин 1%) + бензоилпероксид 5% гель (Дуак).
Особый интерес у специалистов представляет последняя комбинация из вышеперечисленных, то есть препарат Дуак, который содержит клиндамицин фосфат и бензоилпероксид - оптимальное сочетание активных ингредиентов, усиливающих действие друг друга. Согласно рекомендациям Европейского дерматологического форума по лечению акне, эта комбинация доказала свою высокую эффективность.
1. Клиндамицин является одним из наиболее широко используемых местных антибиотиков при лечении акне. Он относится к группе фосфосамидных антибиотиков с бактериостатической активностью в отношении грамположительных аэробных микроорганизмов и широкого спектра анаэробных бактерий. Известно, что различные по структуре макролиды, фосфосамиды и стрептограмины объединяются, образуя группу антибиотиков MLS с одинаковым механизмом действия. Его суть заключается в обратимом связывании 50S-субъединицы рибосомы с различными доменами каталитического пептидилтрансферазного центра. В результате процесс транслокации/переноса пептида прерывается, растущая тРНК-полипептидная цепь преждевременно обрывается, и сборка белковых молекул прекращается. Действие клиндамицина в основном бактериостатическое, но при высоких концентрациях он может оказывать медленное бактерицидное действие на чувствительные штаммы.
Активность клиндамицина при лечении комедонов у пациентов с акне, P. Клинически было продемонстрировано при достаточном уровне активности препарата в отношении большинства штаммов акне. Клиндамицин был протестирован in vivo P. Ингибирует все культуры угрей (минимальная ингибирующая концентрация (MIC) - 0,4 мкг/мл). После применения клиндамицина удельный вес свободных жирных кислот на поверхности кожи снизился примерно с 14 до 1%.
Важным аспектом является оценка безопасности клиндамицина во время беременности, которая, как правило, противоречива и плохо изучена. В основном это связано с невозможностью проведения крупномасштабных рандомизированных исследований беременных женщин. Основным источником данных о безопасности лекарственных средств во время беременности является ретроспективное лекарственно-эпидемиологическое исследование. В последние годы также начались перспективные исследования. Результаты анализа, проведенного Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), включали инструкции по применению препарата, данные Информационной службы о тератогенных эффектах и 124 ссылки на источники медицинской литературы, что позволило авторам классифицировать противомикробные препараты на несколько групп. . Клиндамицин классифицируется как неизвестный тератогенный препарат.
Интересные данные были получены в целенаправленном исследовании безопасности азитромицина у беременных женщин (123 группы по 3 женщины) по сравнению с другими антибиотиками (эритромицин, амоксициллин, кларитромицин, клиндамицин), которые считались нетератогенными и назначались по тем же показаниям. Частота основных врожденных аномалий при применении азитромицина составляет 3,4%, а антибиотиков в группе сравнения (и клиндамицина в ней) - 2. Это оказывается дополнительным плюсом в связи с применением клиндамицина, который составляет 3%.
Бензоилпероксид используется в дерматологии с 1905 года, является мощным окислителем, проникает в волосяные фолликулы лучше, чем другие препараты местного применения, при контакте с клеточной мембраной бактерий акне оказывает бактерицидное действие (после месячного курса 5% бензоила). Перекись, количество бактерий акне на коже, составляет 2/1 после лечения эритромицином или тетрациклином). Бензойная кислота, которая образуется при разложении бензоилпероксида, действует бактериостатически. Бензойная кислота не накапливается в тканях, не влияет на весь организм и быстро выводится с мочой без изменений. Противовоспалительное действие бензоилпероксида заключается в инактивации свободнорадикальных форм кислорода в очаге воспаления, разрушении свободных жирных кислот и снижении их концентрации (уменьшение количества на 15% за 50 дней). Эффект, растворяющий комедоны, объясняется тем, что бензоилпероксид по своей химической структуре является перекисью (то есть мощным окислителем), которая подавляет воспалительный процесс и образование комедонов.
Комбинация клиндамицина + бензоилпероксида одновременно воздействует на множество факторов развития акне. Клиндамицин непосредственно воздействует на микробную флору и подавляет синтез белка возбудителей акне. Перекись бензоила обладает антиоксидантным, противовоспалительным, комедолитическим и антисептическим действием, а также снижает вероятность появления устойчивых к клиндамицину микроорганизмов. Это было подтверждено результатами рандомизированного двойного слепого параллельного исследования 79 пациентов с акне. В исследовании сравнивались антимикробные и клинические эффекты комбинации клиндамицина фосфата 1% + бензоилпероксида 5% и местной монотерапии клиндамицином 1% в 16 случаях. Недели. Анализ результатов подтвердил, что комбинированная терапия способствует значительному уменьшению количества воспалительных и невоспалительных (комедоновых) поражений по сравнению с монотерапией клиндамицином.
Гель Дуак рекомендуется для наружного лечения пациентов старше 12 лет и наносится местно на пораженный участок 1 раз в день и 1 раз в неделю. Перед нанесением лечебного геля удалите загрязнения с кожи и смойте водой. Гель следует наносить очень осторожно, тонким слоем. Для достижения эффекта следует помнить, что образование дефектов кожи от угревой сыпи обычно является длительным процессом, соответственно, и процесс лечения занимает от нескольких недель до 12 недель (продолжение применения препарата более 12 недель не рекомендуется). Однако, согласно заявлениям пациентов с угревой сыпью, выбравших гель Duak, прыщи начинают исчезать в первые несколько дней после начала лечения.
Таким образом, в многоцентровом рандомизированном, слепом, параллельном исследовании 148 пациентов с легкой и умеренной формой акне были изучены клинические эффекты комбинации "клиндамицин + бензоилпероксид" (Duac) 1 раз в 1 день и "эритромицин + ацетат цинка" 2 раза. 1 день 2 раза. Исследование длилось 12 недель и привело к выводу, что использование геля Duak значительно улучшило состояние кожи. 53 в группе, использующей "эритромицин + ацетат цинка". 3%.
Прежде чем начать использовать гель Дуак, вам следует как можно подробнее изучить существующие противопоказания. Период лактации; возраст до 12 лет;
Всасывание (абсорбция) клиндамицина через кожу минимально, и присутствие бензоилпероксида в составе геля Дуак не влияет на всасывание клиндамицина, но лечение этим препаратом следует проводить, поскольку следует учитывать возможность эффекта всасывания у пациентов с наличие в анамнезе местного энтерита или язвенного колита, или колита, связанного с приемом антибиотиков в анамнезе. Пожалуйста, будь осторожен. Кроме того, лечение гелем Дуак следует немедленно прекратить, поскольку эти симптомы могут указывать на колит, связанный с антибактериальной терапией, если возникает длительная или сильная диарея или возникают спазмы в животе.
Следует помнить, что применение бензоилпероксида может вызвать раздражение кожи (эритему, дермабразию, сухость и зуд в месте нанесения препарата, обострение заболевания, парестезии и контактный дерматит в единичных случаях). При использовании геля Duak необходимо использовать специальные косметические средства для базового ухода за кожей. Необходимо следить за тем, чтобы препарат не попал в ротовую полость, глаза, слизистые оболочки, кожу при экземе. Аккуратно нанесите гель на чувствительные участки кожи. Если гель случайно попал в глаза, промойте его достаточным количеством воды. Также следует соблюдать особую осторожность при использовании гелей Duak и препаратов, содержащих вещества, способствующие шелушению кожи (бензоилпероксид), и избегать использования местных средств от прыщей, содержащих производные витамина А. Во время лечения препаратом Дуак избегайте попадания солнечных лучей и не допускайте попадания солнечных лучей. При другом ультрафиолетовом облучении.
При одновременном применении геля Дуак с местными антибиотиками, мылом (медицинским, обычным или абразивным), косметикой с подсушивающим эффектом и продуктами, содержащими высокие концентрации спирта и/или вяжущих веществ, возможно взаимодействие в виде накопления и раздражающего эффекта. Монотерапия антибиотиками может вызвать перекрестную резистентность к другим антибиотикам, таким как линкомицин и эритромицин. Было установлено, что существует потенциальный синергический эффект между клиндамицином и гентамицином.
Общие рекомендации для пациентов с акне.
Прежде всего, обратитесь к дерматологу или специалисту-дерматологу. Необходимо лечить сопутствующие заболевания, в основном заболевания кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы, воспалительные заболевания гинекологии. Рекомендуется сократить потребление острой, жареной, соленой пищи, шоколада, кофе, какао, крепких алкогольных и газированных напитков. Необходимо увеличить содержание в рационе продуктов, содержащих витамины и растительные волокна: овощи, фрукты, ягоды, мюсли, серые злаки. Молочные продукты тоже полезны. Не забывайте заботиться о своей коже. Избегайте сильного воздействия солнечных лучей. Не используйте кремы и косметику, содержащие тяжелые жиры. Пожалуйста, выбирайте молочко, молочный лосьон, гель. Проводите косметическую чистку и другие процедуры только под наблюдением дерматолога. Не ходите в сауну или баню.
Сегодня мы знаем об акне больше, чем 5-10 лет назад. В арсенале специалистов имеется большое количество эффективных препаратов разных групп, но, к сожалению, ни один из современных методов лечения не может гарантировать, что заболевание не повторится в будущем.
Регулярная коррекция назначенного лечения и динамическое наблюдение за состоянием пациента важны даже после достижения клинической ремиссии. И здесь важную роль играет необходимость взаимодействия между врачами, фармакологами и специалистами аптеки.
Поэтому своевременная консультация специалиста и правильно подобранное лечение угревой сыпи будут способствовать улучшению качества жизни.